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用光可“唤醒”大脑 南科大侯圣陶团队研究成果登上《
发布日期:2020-06-27 02:33   来源:未知   阅读:

目前重大脑疾病,诸如脑卒中、帕金森病等,有着相当高的发病率和致残率,但临床治疗手段极为有限,病人面临长时间甚至终身残疾的挑战。南方科技大学生物系教授侯圣陶研究团队通过和相关团队合作,成功在小鼠动物模型中开展神经网络调控刺激,进行脑功能康复研究和治疗,取得显著效果。日前,侯圣陶团队在《自然-通讯》刊文,报道了这一领域的最新进展。

团队通过《自然-通讯》的文章,报道了小鼠大脑海马区CA3-CA1神经环路各频率波段震荡变化规律,以及小鼠脑缺血缺氧(脑卒中)对海马区CA3-CA1神经环路各个频率波段震荡幅度的影响。同时,团队利用体外低频伽马LED光视觉波刺激,同步记录清醒小鼠学习中的在体脑电活动,发现低频伽马LED光波可调控海马区CA3-CA1神经环路低频率伽马波震荡,有效保护脑卒中诱发的神经损伤和学习记忆障碍。

光对生物节律、心理和生理有重要的影响,可以用做治疗手段,最为人熟知的是用于治疗季节性抑郁。冬季严重缺乏光照后,人会产生类似抑郁的症状,其随着日照时间的增长会渐渐消失。但是,人类目前不清楚光如何影响与认知功能相关的脑网络结构和功能。侯圣陶团队发现,30-40Hz伽马频率光照可以激起视觉皮层和海马区域神经细胞组对的低频伽马共同波动,增加局部场电位在海马区伽马频率范围内的强度(功率),而且该局部场电位会受到Theta振荡的同步偶联调制。大脑视觉皮层区域处理的视觉信息可以增强海马区域动态的突触可塑性,比如,30-50Hz LED光刺激同步效应可以增强海马区CA3区域突触前神经递质的囊泡释放,进而增强CA1突触后动作电位,提高突触链接强度。因此视觉皮层与海马区神经细胞同步波动构成海马区长时程突触可塑性的一个触发因素。脑卒中后,CA3-CA1神经环路低频伽马波动受损、神经递质释放紊乱、突触可塑性降低导致神经元死亡。低频伽马LED光刺激,增强视觉皮层和海马区域重叠的细胞组对的低频伽马共同波动,提高CA3-CA1神经环路低频伽马波动,调控神经递质释放,增强突触可塑性,进而保护神经细胞免受脑缺血缺氧带来的损伤,提高康复速度。

大脑神经环路解析以及功能调控是当前神经科学与神经工程研究的热点和难点,也是治疗人脑重大疾病的重要手段。近年来,侯圣陶团队通过与美国麻省理工学院、澳大利亚昆士兰大学脑研究院、中国科学院深圳先进技术研究院以及深圳市第八人民医院脑中心相关团队合作,在该领域取得重要进展。随着对神经网络解析认知和技术的提高,关于光对神经网络调控的研究正在拓展到治疗抑郁、失眠、老年痴呆、遗传性神经系统疾病等领域。